#1. 신생아 황달

1. 개요

1) 생후 첫 주 내에 만삭아의 약 60%, 미숙아의 약 80%에서 관찰되는 흔한 질환

2) 대부분 양성의 결과를 나타내나 심한 황달을 치료하지 않을 경우 신경계 손상 가능

3) 태아기의 빌리루빈 대사는 태반을 통해 지용성 간접 빌리루빈이 배설된다. 신생아기는 간에서 포합된 직접 빌리루빈이 담도계를 통해 위장관으로 배설된다. 따라서 이 과도기에 황달이 생기기 쉽다.

 

2. 간접 고빌리루빈 혈증의 기전에 따른 원인

1) 간에서 대사될 빌리루빈의 양 증가

   -용혈성 빈혈, 미숙 또는 수혈에 의한 적혈구 수명 단축, 감염, 두혈종, 적혈구 증가증 등

2) transferase 효소의 작용 감소

   -저산소증, 감염, 저체온증, 갑상샘 저하증

3) transferase 효소와 경쟁적 관계

   -배설에 glucuronic acid conjugation이 필요한 약물

4) transferase 효소의 결핍이나 간세포에서 빌리루빈 섭취의 감소

   -유전적 결함, 미숙아

 

3. 출현 시기에 따른 원인

1) 생후 24시간 이내

-흔한 원인 : 용혈성 빈혈(erythroblastosis : ABO, Rh incompatibility)

-드문 원인 : 패혈증, 감염

 

2) 생후 2~3일

-흔한 원인 : 생리적 황달

-드문 원인 : Crigler-Najja syndrome

 

3) 생후 3일~7일

-모유황달

-담도폐쇄, hepatits

-galactosemia, 약물에 의한 hemolysis, sepsis

 

4)생후 1개월 이상 지속

-cretinism, pyloric stenosis, galactosemia

-담도폐쇄, hepatits

 

a. glucuronic acid conjugation이 필요한 약물 :

b. Crigler-Najjar syndrome :